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Les glandes mammaires de ces souris vierges présentent un défaut de ramification du tissu épithélial. Ce phénotype n’est pas compensé aux stades ultérieurs du développement mammaire (gestation, puis lactation). Les sous-populations de cellules épithéliales mammaires ont été modifiées, les souris mutées ayant trois fois plus de cellules basales et une diminution des cellules luminales. La glande mammaire de ces souris reste fonctionnelle ; cependant, les cellules épithéliales mammaires contiennent plus de gouttelettes lipidiques et la composition en lipides du lait est modifiée. De plus, le suivi de l’expression des gènes de la glande mammaire chez des femelles vierges puis gestantes a permis d’identifier environ 3 000 gènes exprimés de manière différentielle. L’analyse des gènes différentiellement exprimés a montré que de multiples processus biologiques et voies de signalisation liés à la fonction mitochondriale et donc à l’oxydation des acides gras sont impactés. Cela suggère un dérèglement mitochondrial et un stress oxydatif élevé dans les glandes mammaires. Ces résultats ont permis d’affiner les connaissances sur le rôle de SOCS2 et plus spécifiquement la mutation R96C sur le développement de la glande mammaire et la production de lait. 

Contact :

Fabienne.Le-Provost@inrae.fr