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Une étude précédente de la même équipe suédoise avait identifié ZC3H11A comme une protéine pro-virale, car nécessaire à la croissance efficace de plusieurs virus humains se répliquant dans le noyau, comme le VIH. La protéine ZC3H11A est donc apparue comme une cible thérapeutique prometteuse pour le développement d'agents antiviraux. Dans l'étude actuelle, les deux équipes ont découvert une fonction supplémentaire de ZC3H11A à un moment précis de la croissance précoce de l'embryon chez la souris. ZC3H11A joue un rôle central dans la régulation de l'expression des gènes métaboliques cruciaux pour les changements métaboliques qui se produisent dans les embryons autour de la période d'implantation. La perturbation ou l'absence de ZC3H11A entraîne la létalité complète des embryons de souris et il est probable que l'inactivation de ce gène soit létale chez d'autres mammifères, y compris l'homme. Les chercheurs ont ensuite entrepris d'étudier l'impact de la délétion de ZC3H11A dans les organes adultes. Pour ce faire, ils ont développé un modèle de souris inductible qui leur a permis d'éliminer ZC3H11A spécifiquement après la naissance. Les résultats de cette étude ont été surprenants : l'inactivation complète de ZC3H11A dans les tissus de souris n'a pas eu d'effets notables sur la croissance ou la viabilité des cellules. Le fait que la déplétion du ZC3H11A dans les tissus adultes n'ait pas eu de conséquences cliniques notables suggère qu'une thérapie antivirale basée sur l'inactivation du ZC3H11A pourrait ne pas avoir d'effets secondaires significatifs.